Rakovina je celosvetovo jedným z najnáročnejších zdravotných problémov, ktorý spôsobuje značnú chorobnosť a úmrtnosť. V posledných rokoch rastie záujem o prírodné zlúčeniny, ktoré môžu mať potenciál v prevencii rakoviny. Astaxantín, silný karotenoid, sa ukázal ako sľubný kandidát. Ako dodávateľ vysoko kvalitných astaxantínových produktov, vrPrírodný astaxantínový prášok,Astaxantínový mikrokapsulový prášok, aHromadný astaxantínový olej, Som nadšený, že môžem preskúmať mechanizmus účinku astaxantínu v prevencii rakoviny.
Antioxidačná aktivita
Jedným z primárnych mechanizmov, prostredníctvom ktorých môže astaxantín predchádzať rakovine, je jeho silná antioxidačná aktivita. Oxidačný stres, ktorý je výsledkom nerovnováhy medzi produkciou reaktívnych foriem kyslíka (ROS) a antioxidačným obranným systémom organizmu, hrá kľúčovú úlohu pri vzniku rakoviny. ROS môže poškodiť bunkové makromolekuly, ako je DNA, proteíny a lipidy, čo vedie k mutáciám, genómovej nestabilite a aktivácii onkogénov.
Astaxantín má jedinečnú molekulárnu štruktúru, ktorá mu umožňuje efektívne zachytávať široké spektrum ROS, vrátane superoxidových aniónov, hydroxylových radikálov a singletového kyslíka. Jeho systém dlhých konjugovaných dvojitých väzieb mu umožňuje darovať elektróny voľným radikálom, neutralizovať ich a predchádzať ďalšiemu oxidačnému poškodeniu. Okrem toho môže astaxantín regenerovať aj iné antioxidanty, ako je vitamín C a vitamín E, čím zvyšuje celkovú antioxidačnú kapacitu tela.
V niekoľkých štúdiách in vitro a in vivo sa ukázalo, že astaxantín znižuje markery oxidačného stresu v rakovinových bunkách a na zvieracích modeloch. Napríklad štúdia na ľudských rakovinových bunkách prsníka ukázala, že liečba astaxantínom znížila intracelulárne hladiny ROS a chránila DNA pred oxidačným poškodením. Na zvieracích modeloch chemicky indukovanej karcinogenézy suplementácia astaxantínom znížila peroxidáciu lipidov a zvýšila aktivitu antioxidačných enzýmov, ako je superoxiddismutáza (SOD) a glutatiónperoxidáza (GPx).
Protizápalové účinky
Chronický zápal je ďalším hlavným rizikovým faktorom rakoviny. Zápalové mediátory, ako sú cytokíny, chemokíny a prostaglandíny, môžu podporovať bunkovú proliferáciu, angiogenézu a metastázy. Uvádza sa, že astaxantín má výrazné protizápalové vlastnosti, ktoré môžu prispieť k jeho preventívnym účinkom proti rakovine.
Astaxantín môže modulovať aktivitu rôznych zápalových signálnych dráh, vrátane dráhy jadrového faktora - kappa B (NF - κB). NF-KB je transkripčný faktor, ktorý reguluje expresiu génov zapojených do zápalu, prežívania buniek a proliferácie. V normálnych bunkách je NF-KB sekvestrovaný v cytoplazme inhibítorom kappa B (IkB). Avšak v reakcii na rôzne stimuly, ako sú ROS a prozápalové cytokíny, IκB je fosforylovaný a degradovaný, čo umožňuje NF-KB translokovať sa do jadra a aktivovať cieľové gény.
Astaxantín môže inhibovať aktiváciu NF-KB tým, že bráni fosforylácii a degradácii IKB. To vedie k down-regulácii prozápalových cytokínov, ako je tumor nekrotizujúci faktor - alfa (TNF - α), interleukín - 1 beta (IL - 1β) a interleukín - 6 (IL - 6), ako aj cyklooxygenáza - 2 (COX - 2) a indukovateľná syntáza oxidu dusnatého (iNOS). Znížením produkcie týchto zápalových mediátorov môže astaxantín potlačiť zápalové mikroprostredie, ktoré podporuje rast a progresiu rakoviny.
V štúdii na myšiach s rakovinou hrubého čreva súvisiacou s kolitídou suplementácia astaxantínu významne znížila expresiu prozápalových cytokínov a COX-2 v tkanive hrubého čreva. Tiež znížil počet a veľkosť nádorov, čo naznačuje, že jeho protizápalové účinky môžu byť prospešné pri prevencii rozvoja rakoviny hrubého čreva.
Regulácia bunkového cyklu a apoptózy
Bunkový cyklus je vysoko regulovaný proces, ktorý riadi bunkový rast, delenie a smrť. Dysregulácia bunkového cyklu môže viesť k nekontrolovanej proliferácii buniek, čo je charakteristickým znakom rakoviny. Ukázalo sa, že astaxantín moduluje progresiu bunkového cyklu v rakovinových bunkách.
U mnohých rakovinových bunkových línií sa uvádza, že liečba astaxantínom zastavuje bunkový cyklus vo fáze G1 alebo G2/M. Toto je dosiahnuté prostredníctvom up-regulácie inhibítorov bunkového cyklu, ako sú p21 a p27 a down-regulácie cyklínov a cyklín-dependentných kináz (CDK). Blokovaním progresie bunkového cyklu môže astaxantín zabrániť rakovinovým bunkám vstúpiť do S fázy, kde dochádza k replikácii DNA, a tak inhibovať ich proliferáciu.
Okrem zastavenia bunkového cyklu môže astaxantín tiež vyvolať apoptózu alebo programovanú bunkovú smrť v rakovinových bunkách. Apoptóza je prirodzený mechanizmus, ktorý eliminuje poškodené alebo abnormálne bunky na udržanie tkanivovej homeostázy. Pri rakovine je apoptotická dráha často dysregulovaná, čo umožňuje rakovinovým bunkám vyhnúť sa smrti. Astaxantín môže aktivovať rôzne apoptotické signálne dráhy, vrátane vnútornej mitochondriálnej dráhy a vonkajšej dráhy receptora smrti.
Vnútorná dráha je regulovaná rovnováhou medzi pro-apoptickými a anti-apoptickými proteínmi v mitochondriách. Astaxantín môže zvýšiť expresiu pro-apoptotických proteínov, ako sú Bax a Bad, a znížiť expresiu antiapoptotických proteínov, ako je Bcl-2, čo vedie k permeabilizácii mitochondriálnej membrány, uvoľneniu cytochrómu c a aktivácii kaspáz. Vonkajšia dráha zahŕňa väzbu ligandov smrti na ich receptory na bunkovom povrchu, čo aktivuje kaspázy a iniciuje apoptózu. Ukázalo sa, že astaxantín zvyšuje citlivosť rakovinových buniek na apoptózu sprostredkovanú smrťou - receptorom.
Napríklad v ľudských bunkách rakoviny prostaty liečba astaxantínom vyvolala zastavenie bunkového cyklu vo fáze G1 a apoptózu prostredníctvom aktivácie mitochondriálnej dráhy. Podobné výsledky boli pozorované u iných typov rakovinových buniek, vrátane rakoviny pľúc, rakoviny pečene a rakovinových buniek pankreasu.
Inhibícia angiogenézy
Angiogenéza, tvorba nových krvných ciev z už existujúcich, je nevyhnutná pre rast nádoru, inváziu a metastázy. Nádory vyžadujú nepretržitý prísun kyslíka a živín, aby rástli nad určitú veľkosť, a angiogenéza poskytuje potrebnú vaskulárnu sieť.
Astaxantín môže inhibovať angiogenézu zacielením na viaceré kroky v angiogénnom procese. Môže potlačiť produkciu angiogénnych faktorov, ako je vaskulárny endoteliálny rastový faktor (VEGF), fibroblastový rastový faktor (FGF) a doštičkový rastový faktor (PDGF) v rakovinových bunkách a mikroprostredí nádoru. VEGF je kľúčovým regulátorom angiogenézy a jeho nadmerná expresia je spojená so zlou prognózou pri mnohých typoch rakoviny.
Astaxantín môže tiež inhibovať migráciu a proliferáciu endotelových buniek, ktoré sú stavebnými kameňmi krvných ciev. Zasahovaním do interakcie medzi endotelovými bunkami a proteínmi extracelulárnej matrice môže astaxantín zabrániť tvorbe nových krvných ciev. Okrem toho môže indukovať apoptózu v endotelových bunkách, čo vedie k regresii existujúcich krvných ciev.
V in vivo štúdii na myšom modeli melanómu liečba astaxantínom znížila angiogenézu nádoru znížením expresie VEGF a hustoty mikrociev v nádorovom tkanive. To naznačuje, že astaxantín môže mať potenciál ako antiangiogénne činidlo pri liečbe a prevencii rakoviny.
Modulácia dráh prenosu signálu
Rozvoj rakoviny je tiež ovplyvnený dysreguláciou rôznych signálnych transdukčných dráh, ktoré kontrolujú bunkový rast, prežívanie a diferenciáciu. Astaxantín môže modulovať niekoľko dôležitých signálnych dráh, vrátane dráhy mitogénom aktivovanej proteínkinázy (MAPK), dráhy fosfatidylinozitol 3-kinázy (PI3K)/Akt a dráhy Wnt/β-katenínu.
Dráha MAPK sa podieľa na regulácii bunkovej proliferácie, diferenciácie a apoptózy. V rakovinových bunkách je dráha MAPK často hyperaktivovaná, čo vedie k nekontrolovanému rastu buniek. Astaxantín môže inhibovať aktiváciu MAPK kináz, ako je kináza regulovaná extracelulárnym signálom (ERK), c-Jun N-terminálna kináza (JNK) a p38 MAPK, čím potláča bunkovú proliferáciu a podporuje apoptózu.
Dráha PI3K/Akt hrá kľúčovú úlohu pri prežití, raste a metabolizme buniek. Pri mnohých rakovinách je táto dráha aberantne aktivovaná, čo vedie k zvýšenému prežívaniu buniek a odolnosti voči apoptóze. Astaxantín môže inhibovať aktiváciu PI3K a Akt, čo následne znižuje fosforyláciu downstream cieľov, ako je cicavčí cieľ rapamycínu (mTOR) a glykogénsyntáza kináza 3 beta (GSK3p). To má za následok zníženú bunkovú proliferáciu a zvýšenú apoptózu v rakovinových bunkách.
Wnt/β - katenínová dráha sa podieľa na embryonálnom vývoji, udržiavaní kmeňových buniek a homeostáze tkanív. Dysregulácia tejto dráhy môže viesť k aktivácii onkogénov a rozvoju rakoviny. Ukázalo sa, že astaxantín inhibuje Wnt/β-katenínovú dráhu znížením jadrovej translokácie β-katenínu a znížením expresie jeho cieľových génov.
Záverom možno konštatovať, že astaxantín uplatňuje svoje protirakovinové preventívne účinky prostredníctvom viacerých mechanizmov, vrátane antioxidačnej aktivity, protizápalových účinkov, regulácie bunkového cyklu a apoptózy, inhibície angiogenézy a modulácie signálnych transdukčných dráh. Tieto zistenia naznačujú, že astaxantín má veľký potenciál ako prírodné chemopreventívne činidlo.
Ako dodávateľ vysoko kvalitných astaxantínových produktov sme sa zaviazali poskytovať najlepší astaxantín vo svojej triede, aby sme uspokojili potreby našich zákazníkov v oblasti zdravia a wellness. Ak máte záujem dozvedieť sa viac o našejPrírodný astaxantínový prášok,Astaxantínový mikrokapsulový prášok, aleboHromadný astaxantínový olejpre výskum prevencie rakoviny alebo vývoj produktov nás neváhajte kontaktovať pre ďalšiu diskusiu a rokovania o obstarávaní.
Referencie
- Fassett, RG a Coombes, JS (2011). Astaxantín: Potenciálne terapeutické činidlo pri kardiovaskulárnych ochoreniach. Morské drogy, 9(3), 503 - 516.
- Naguib, YMA (2000). Astaxantín, karotenoid s potenciálom pre ľudské zdravie a výživu. Journal of the American College of Nutrition, 19(5), 449 - 462.
- Tanaka, T., Maoka, T., & Tsushima, T. (2011). Antioxidačné a protizápalové účinky astaxantínu. Morské drogy, 9(3), 449 - 466.
- Wang, X. a Zhou, X. (2018). Astaxantín: Prehľad jeho chémie a aplikácií. Molecules, 23(4), 859.
- Wu, X. a Tian, Y. (2015). Astaxantín inhibuje angiogenézu v endotelových bunkách ľudskej pupočníkovej žily prostredníctvom potlačenia signálnych dráh PI3K/Akt/mTOR a MAPK/ERK sprostredkovaných VEGF. International Journal of Molecular Sciences, 16(10), 23763 - 23778.
